右旋糖酐溶液在血管外科中的疗效

作者:晏网昌

本文的目的是使用来自外科文献综述的基于证据的数据讨论右旋糖酐在血管手术中的作用和功效。使用“右旋糖酐”,“血管手术”和“抗血小板治疗”作为关键词进行MEDLINE检索英语文章的参考文献通过交叉参考每篇文章中引用的参考书目获得了进一步的参考文献Dextran常用于颈动脉内膜切除术(CEA)患者,其中栓塞率降低了46%,导致手术相关性卒中减​​少作为预防措施多种随机研究报告其对抗血栓形成的作用,其优于其他抗血栓药物,右旋糖酐在“困难”的下肢下肢旁路中特别有用,其中人工移植物(如聚四氟乙烯[PTFE]或脐静脉)用于治疗流出不良血管,或具有复合移植物和小口径静脉导管的远端旁路添加葡聚糖后辅助手术(例如动静脉瘘或吻合口箍)也有更好的结果右旋糖酐在血管外科手术中有许多重要意义,尤其是CEA患者或“困难”的基底下绕道其血管内支架的有效性尚不清楚葡聚糖是一种具有多种功能的高分子结晶聚合物抑制血小板聚集和粘连,延长出血时间,是其最重要的特征在过去60年中,右旋糖酐已广泛应用于血管外科手术以及塑料等其他亚专业,整形外科和创伤在本文中,我们回顾了这种分子的特性及其在特定程序和条件中的作用,可以通过使用“右旋糖酐”,“血管外科手术”和“抗血小板治疗”添加葡聚糖A MEDLINE进行优化。 “因为关键词是针对英语文章进行的通过交叉参考每个工作中引用的参考文献获得进一步的参考结构硫酸葡聚糖是由重复葡萄糖亚基组成的生物聚合物大分子(图1)。葡聚糖的白色结晶形式是固体且无味的,具有中等溶解度。它是通过以下作用合成的。细菌Leuconostoc mesenteroides on sucrose它是一种多糖,因此它由具有可变分子量的聚合物组成。有2种市售制剂 - 葡聚糖-40(分子量[MW]范围在10,000和75,000之间)和葡聚糖-70(MW范围) MW的这种差异导致2个分子的肾清除率的差异葡聚糖的肾清除率与其MW成反比。葡聚糖-40含有在不同时间点清除的不同大小的分子例如,分子MW范围从18,000到23,000,28,000-36,000,44,000-55,000和55,000-69,000的半衰期为分别为20分钟,30分钟,75小时和12小时。相比之下,50小时内右旋糖酐70将在48小时内在尿液中回收。重量> 50,000道尔顿的分子首先被位于肝脏,脾脏,肺脏中的葡聚糖酶分解代谢。肾脏被消除之前图1葡聚糖的化学结构表I葡聚糖的作用机制葡聚糖通过各种机制起作用(表I)它对一级和二级止血有影响它还具有抗血小板活性,干扰纤维蛋白聚合,抑制红细胞聚集,降低血液粘度,是一种渗透剂1994年,Erdtmann等人研究表明,与内皮下皮相比,葡聚糖-40涂层纤维素使血小板粘附率降低至80%,硫酸葡聚糖涂层纤维素的分子量为500,000,血小板粘附率降低至30%基质据报道,低分子量葡聚糖硫酸盐剂量依赖性地降低了瑞斯托菌素诱导的血小板聚集[2]。确切的机制无法阐明,但据推测,葡聚糖与血小板的直接结合或葡聚糖与冯维勒布兰德因子的结合或降低的因子VIII水平可能是可能的作用机制早期实验显示葡聚糖,无论MW(10,000)当用凝血酶凝固纯化的纤维蛋白原时, - 776,000)干扰纤维蛋白凝块的形成3葡聚糖显示改变凝块形成的所有3个阶段 - 减少诱导阶段和第二阶段同时加速平衡阶段据推测凝块形态的这种改变将导致凝块的生物物理性质的变化,例如凝块孔隙率机械强度后来证实,当葡聚糖改性纤维蛋白聚合,导致纤维较厚时,所得纤维具有不同的生化特性。右旋糖酐加入Dusart综合征(一种先天性纤维蛋白原血症)患者的正常血浆或血浆中缩短了重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)加入血浆中的凝块溶解时间5葡聚糖分子已显示与红细胞相互作用并改变红细胞形成的速度,随后增加形成凝块的倾向在低浓度时,有趣的是,红细胞形成的速度增加超过临界值浓度,红细胞形成的速度降低。红细胞形成速度变化的确切机制尚不清楚,但葡聚糖大分子的构象变化已被暗示,右旋糖酐70的临界浓度计算为3 g / dL6由于其大MW,葡聚糖发挥类似于其他血管内蛋白质如白蛋白和球蛋白的渗透力这导致血管通透性降低使用改良的Landis微量闭塞技术,向高渗和等渗盐水中加入葡聚糖-70减少单个微血管(直径20-30米)渗透性7并发症文献中描述了几种显着的葡聚糖副作用这些总结于表II中出血如上所述,葡聚糖对原发性和继发性止血有各种影响因此可能发生出血继续使用葡聚糖在注射部位的硬膜外血肿最近在接受外周血管旁路术的患者中8回顾性研究显示,接受400 mL葡聚糖-70治疗的26/32例患者出现皮肤出血并且凝血时间延长,12/32发生血小板减少症9对犬出现不受控制的出血的研究显示输注右旋糖酐导致累积失血增加10表II使用右旋糖酐的并发症肺水肿右旋糖酐介导的肺水肿的原因引起争议几项研究引用了右旋糖酐作为血浆容量扩张导致心源性肺水肿的原因的渗透作用老年心力衰竭患者发生右旋糖酐引起的肺水肿的风险很高当输注的葡聚糖体积限制在患者每日血液量的10%以下时,这种风险会降低。体积超负荷和出血等主要并发症是右旋糖酐-70比右旋糖酐-4011更频繁“右旋糖酐综合征”是以急性低血压,缺氧,凝血病和贫血为特征其病机制尚不清楚病例报告描述了一名健康的26岁女性宫腔镜检查宫腔粘连的这种综合征她的子宫内滴注了300毫升32%右旋糖酐-70等量的生理盐水,以获得更好的可视化术后她发生了低心肌灌注压的非心源性肺水肿作者推测,肺水肿的机制与肺微血管损伤有关,导致肺泡充满蛋白质,如犬科动物12所示失败目前文献报道60例右旋糖酐引起的急性肾功能衰竭但是,一项综述研究报道,47%(10/211)的急性缺血性卒中患者在接受右旋糖酐-40治疗时出现急性肾功能衰竭( 50-100克/天)3-6天13肾病患者肾功能衰竭的发生率显着增加尿液流速小于30毫升/分钟葡聚糖诱导肾功能衰竭的机制尚不清楚有些人认为右旋糖酐对肾脏的直接毒性作用是导致肾功能衰竭的原因有些人报道右旋糖酐引起广泛肿胀和空泡化。其他人已发现给予葡聚糖可引起急性间质性肾炎 Siegel15暗示右旋糖酐在肾小管中沉淀导致栓塞形成和随后的肾衰竭管状细胞损伤,导致葡聚糖渗入肾实质并导致渗透性肾病,也被认为是急性肾脏的潜在机制失败葡聚糖不会通过血液透析去除,因此,血浆去除术是目前确定的葡聚糖诱导的肾功能衰竭的治疗选择过敏和过敏反应过敏反应(1%)和过敏性休克与葡聚糖输注有关,已有报道(表III右旋糖酐在血管手术中的作用过敏性反应的发生率可以通过给患者预先给予单价半抗原葡聚糖 - Promiten(20 mL葡聚糖1,15%,Mw 1,000道尔顿)来降低过敏反应的发生率通常在葡聚糖输注前给予,并且它会结合葡聚糖结合抗体上的抗原位点这些抗体与单价葡聚糖的结合将起作用将抗体与多价较大的葡聚糖分子结合,防止大量免疫复合物的形成在瑞典的一项研究中,接受葡聚糖-70或40并在输注前1小时预防性静脉注射20 mL葡聚糖的患者显着降低(p = 001)葡聚糖诱导的过敏反应[17]然而,其他作者已经证明,只有40%的铁葡聚糖相关的过敏性反应发生在初始试验剂量18的响应中。因此,随后的右旋糖酐铁剂量仍可能造成风险血液稀释当冠状动脉支架放置后给予右旋糖酐-40时,描述了右旋糖酐相关的血液稀释现象19血细胞比容降低常常在停止葡聚糖后48小时内恢复到接近基线水平禁忌症使用右旋糖酐的禁忌症包括严重双心室患者失败,肺水肿或严重的充血性心力衰竭这些患者由于其高渗透性,给予右旋糖酐时心脏衰竭容易恶化之前对葡聚糖的过敏反应和血小板功能障碍的严重出血素质或止血缺陷是其他禁忌症肾病患者也应谨慎使用肾功能不全患者可能不能处理由葡聚糖引起的渗透负荷和随后的体积膨胀此外,在该患者群体中,葡聚糖的施用可能诱导电解质异常,特别是高钾血症。在该群体中需要充分的水晶与水晶合成以预防急性肾衰竭。血管外科容积扩张在20世纪40年代早期,右旋糖酐被用作血浆容量扩张剂,并且在过去的60年中,其抗血栓形成特性得到了更好的定义。它具有渗透活性和太大而不能通过未受损血管这些特征,具有高渗透性,使这种药物成为理想的血浆扩张剂,并且之前已用于低血容量休克(表III)然而,关于使用6%右旋糖酐-70与75%NaCl(HSD)组合的数据是相互矛盾的HSD是高血压 - 高渗溶液已被用作血浆扩张剂治疗出血性低血压在控制性出血的动物模型中,有足够的证据证明HSD与等体积的晶体相比具有优越性20但是,它在人体研究中的益处尚未得到最近,一项随机,双盲研究显示,与正常生理盐水相比,接受HSD初始液体复苏的躯干穿透性创伤的患者存活率提高21与对照出血相比,在不受控制的出血的动物模型中,HSD已被证实增加和/或加速死亡率它在不受控制的出血中的作用仍然存在争议10抗血栓葡聚糖一直是你的预防性地预防静脉和动脉血栓形成几项随机临床试验已证实深静脉血栓形成(DVTs)减少(葡聚糖156%,对照组242%)和肺栓塞(PE)(右旋糖酐12%,对照组28%) )22 Dextran为接受髋关节手术的患者提供了有效的DVT预防在一项国际多中心前瞻性研究中,对接受至少30分钟选择性手术的一般外科,泌尿科,妇科和骨科患者进行了预防,使用右旋糖酐-70预防(给予3 500 mL剂量,手术时给予第一剂量)使用低剂量皮下注射肝素(每8小时服用5,000单位,手术前2小时开始,持续6天或直至完全活动)两组中致死性肺栓塞的发生率无差异24出血并发症数量相同两种方案都发生了这种情况,并且11%的右旋糖酐患者发生了严重的过敏反应。葡聚糖已被广泛用作肝素抗凝和抗血小板药物的替代品。它具有抑制因子VIII活性,溶解凝块和抑制胶原蛋白对血小板聚集的能力使其成为对抗术后高凝状态的理想药物25-27来自Matthiass的兔数据on et al28表明,在不增加出血并发症风险的情况下,使用肝素和右旋糖酐可能会产生相应的累加效应。然而,临床试验中没有足够的数据来证明使用右旋糖酐和其他抗凝剂组合的累加效应临床试验需要使用这种联合疗法抗血小板和抗纤维蛋白(移植物通透性)右旋糖酐-40,也称为低分子量葡聚糖(LMD),已被证明可以减少血小板沉积到假体材料上29它不会改善早期通畅自体腹股沟旁路移植术30但是,可能有一些患者可能受益于右旋糖酐给药,特别是质量较差的静脉,流出不良的患者,以及接受假体旁路移植术的患者,Dextran-40在任何情况下均有益。其中早期血栓形成的风险很高,但其常规用作下肢血运重建的辅助手段不推荐使用自体静脉注射30随机动物研究证明了右旋糖酐降低动脉移植物中血小板和纤维蛋白沉积的效果31静脉注射右旋糖酐-40继续用于显微外科吻合术普通剂量的葡聚糖-70具有如此深远的抗血栓形成作用在小的创伤动脉中,加入高剂量的低分子量肝素(LMWH)不会有益32但是,右旋糖酐显着延长了出血时间,提高了动脉和静脉重建的早期通畅率,但并未提高通畅率。超过1周,对长期通畅几乎没有影响33已经证明,与高渗生理盐水溶液混合的葡聚糖在几个血管床中具有显着的促进流动的作用,并且对小直径聚四氟乙烯的通畅性具有潜在的有益作用( PTFE)移植物34葡聚糖也被作为静脉内注射剂进行了研究在围手术期和围手术后3天给予时,3周和1周的移植物通过率与未经治疗的对照组或肝素标准围手术期治疗相比,右旋糖酐-40显着改善25,34这些益处是仅在胫骨或腓骨血管的移植物中明显,并且在自体静脉移植物中未见.35该研究随机分配了200名患者,并且在最初1个月的随访中,右旋糖酐组的闭塞率为69%,而205%为没有接受右旋糖酐的组然而,对同一患者群体的长期随访证实右旋糖酐没有有益的长期通畅36最近一项针对逆行静脉移植的单中心研究发现,在30天内没有任何益处。移植物通畅的条件或使用右旋糖酐治疗的专利旁路患者的数量29葡聚糖与右旋糖酐和华法林联合的非随机比较表明c联合用药在临床终点得到了更好的结果37这也已在病例报告中显示38右旋糖酐-40的输注已被证明可显着减少难以远端旁路的术后早期血栓形成Rutherford及其同事,25在一项多中心随机试验中显示出显着改善1经过156次远端旁路检查后的每周通畅率(68%vs 205%) 在随后的分析中包括其他病例(n = 195),1个月后也显示出统计学上显着的优势25右旋糖酐组对2个患者亚组显示出显着更大的益处第一组患者接受了腓骨和胫骨旁路(0%) vs 311%)第二组患者是接受股动脉旁路移植的患者,其中使用除隐静脉移植物以外的移植物(10%对364%),如脐静脉或PTFE Shoenfel \ d等28已经证明,离体狒狒分流制剂,其流量和稀释效应得到控制,右旋糖酐-40输注显着降低了PTFE和涤纶移植物中血小板沉积的速率。这种效果发生在相当于25 mL / kg的输注速率下。临床试验采用100 mL / hr(1个单位)的替代输液速度,术后输注速度为75 mL / hr(每天1个单位)这个4天,5瓶重gimen被设计用于增加血流量以及降低血栓形成性后一种效应可能更重要,并且在临床环境中是多因素的。低分子量葡聚糖包覆血小板和血管内皮细胞,增加其电负性,40并且因子减少VIII相关抗原与单独稀释效应所预期的不成比例26,39此外,葡聚糖作为纤溶酶原激活剂起作用并抑制α-2-抗纤溶酶,从而加速血浆凝块溶解41降低输注速度25 mL / hr而不是更大对于急性肾功能不全和充血性心力衰竭患者,建议使用相同的剂量。如果采用其他增加血流的方法,如远端动静脉瘘或交感神经阻滞,类似的较低剂量是合适的。抗栓塞性颈动脉内膜切除术(CEA)并发血栓形成大约3%病例,并且通常出现在术后的前6个小时42多数围手术期卒中继发于颈动脉夹层期间或术后即刻发生的血栓栓塞并发症多种方法用于降低与CEA相关的血栓栓塞并发症的发生率这些方法包括给予围手术期阿司匹林和术中使用普通肝素此外,一些研究者主张术后使用右旋糖酐-40来降低卒中发生率[43]。在澳大利亚的一项研究中,右旋糖酐可以减少颈动脉内膜切除术后的栓塞信号42; 150名接受CEA治疗的患者被随机分配到右旋糖酐-40和安慰剂对所有患者的同侧大脑中动脉进行经颅多普勒监测。术后0-1小时,右侧葡聚糖组的总体栓塞信号计数减少46%(p = 0052)术后2-3小时,右旋糖酐组再次减少64%(p = 0040)结论结果表明葡聚糖在CEA 3小时内减少栓塞信号Hayes等[44]使用经颅多普勒对600例连续CEA进行了前瞻性研究。定向右旋糖酐-40治疗患者在术后6小时用经颅多普勒监测CEA患者通过经颅多普勒显示术后血栓栓塞的证据以20 mL / hr开始使用右旋糖酐-40没有与使用右旋糖酐相关的并发症研究作者得出结论,使用经颅多普勒定向右旋糖酐-40治疗可以显着降低血糖在每年执行超过50个CEA的中心与CEA相关的roke率44 Naylor等[45]对麻醉诱导后开始接受CEA经颅多普勒监测的500名连续患者进行了前瞻性研究,术后持续3小时Dextran-40开始使用通过经颅多普勒显示血栓栓塞证据的患者500例患者中有22例(44%)需要右旋糖酐治疗右旋糖酐治疗在前3小时内降低了栓塞计数中位数术后卒中发生率降低了60%(从4%降至02%在这项研究中,Lennard等[46]对接受CEA治疗的166例患者进行了前瞻性研究,发现术后3小时监测经颅多普勒导向右旋糖酐治疗的患者与预防术后颈动脉血栓形成的6小时监测一样有效。 在任何10分钟内检测到栓子超过25个或栓塞使动脉波形扭曲的患者开始使用右旋糖酐-406个患者中有9个(54%)需要右旋糖酐治疗右旋糖酐治疗显着减少经颅内检测到的栓子数量所有患者接受右旋糖酐治疗均停止多普勒栓子治疗本研究166例患者中,97%需要监测3小时,2%需要监测4小时,1%需要超过4小时中风是CEA后发病率和死亡率的主要原因血栓栓塞占CEA围手术期神经系统并发症的很大比例血小板活化,粘连和聚集由CEA后动脉内壁的颈动脉壁表面触发,导致栓塞和颈动脉闭塞由于其抗血小板特性,右旋糖酐可用于减少CEA患者围手术期卒中发生率结论根据现有数据,我们建议患者使用将CEA以20cc / hr的速度置于右旋糖酐-40上,并在Promit试验剂量后开始输注。输注应继续住院过夜,如果出现充血性心力衰竭或出血的迹象则停止输注如果低温保存,脐带静脉或PTFE移植物用于下肢旁路,特别是那些基底外侧组,右旋糖酐40术后应与全身和口服抗凝治疗一起使用我们还建议将其用于困难的旁路:流出不良,复合移植物或小口径静脉移植物,以及动静脉瘘或远端静脉袖带等辅助手术在某些有HIT史(肝素诱导的血小板减少症)的患者中,葡聚糖已被有效使用。进一步的前瞻性随机研究对于更好地研究其影响和潜在用途至关重要。血管手术中的右旋糖酐参考文献1 Erdtmann M,Keller R,Baumann H:肝素,皮肤硫化物的光化学固定化硫酸葡聚糖和内皮细胞表面硫酸乙酰肝素在纤维素膜上用于制备血栓形成和抗血栓形成聚合物Biomaterials 15:1043-1048,1994 2 Zeerleder S,Mauron T,Lammle B,等:低分子量葡聚糖的作用硫酸盐凝固和血小板功能测试Thromb Res 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