嗜麦芽寡养单胞菌在医院获得性感染中的作用

作者:冷养

作者:Looney,WJ摘要嗜麦芽寡养单胞菌(以前的嗜麦芽寡养单胞菌,嗜麦芽寡养单胞菌)对抗生素具有高度抗性它会导致感染,导致宿主防御能力减弱的患者发病率增加,但通常不会导致死亡。嗜麦芽窄食物医院感染的增加是由于医院患者人群的变化性质和抗生素使用的变化检测,鉴定和药敏试验方法需要改进,这使得已公布数据的比较复杂化应对那些与疾病明显相关的菌株进行药敏试验可能难以治疗生物膜形成可能导致并发症嗜麦芽寡糖可以获得并转移对抗生素的抗性。未来的治疗发展可能针对生物膜和外排机制,以使生物体更容易受到可用抗菌药物的影响。关键词:细菌感染ctions耐药性,细菌重症监护Stenotrophomonas maltophilia简介医院获得性感染,也称为医院感染,对患者的健康和医院的有效运作构成威胁用于限制此类感染传播的政策可导致暂时关闭某些设施,需要销毁无法消毒的设备和人员的额外关税这会给医院资源带来沉重负担,降低他们提供医疗服务的能力医院采取各种措施来预防医院感染;然而,增加医疗成本意味着预防策略必须表明它们能有效减少医院感染,并且它们具有成本效益。显然,成功的关键在于使用现有的院内病原体知识,医院感染仍然是最常见的类型。影响住院患者的并发症由多种微生物引起,在大多数发达国家,6-10%的住院患者获得此类感染1此外,超过20%的患者入住欧洲重症监护病房(ICU)发生ICU获得性感染2美国监测数据发现,美国医疗ICU中所有医院感染的27%是由肺炎引起的,86%的院内肺炎与机械通气相关,主要是由于革兰氏阴性好氧生物3医院内的肺炎已经过发现将住院时间增加了14天3一位患有医院的患者感染通常需要治疗医院感染的最佳治疗方法是在感染过程中尽早开始抗生素治疗,使用正确的药剂,以最合适的剂量,并持续足够的时间。这种抗生素处方已被证明可显着降低死亡率ICU的长度和住院时间以及总体费用4适当的抗菌治疗的选择因许多因素而变得复杂,特别是在住院前使用抗生素和耐药性病原体多种病原体中出现抗菌剂的抗性,特别是那些引起医院感染4因此,医院感染引起的抵抗力,发病率和死亡率的增加也在增加4治疗不当的一个原因是革兰氏阴性菌的存在对新型头孢菌素具有耐药性无处不在的革兰氏阴性菌Bacillus Stenotrophom嗜麦芽寡糖对许多种类的抗生素具有内在抗性,是一种重要的医院病原体,特别是在虚弱的患者中5,6在2000年对20名英国医学微生物学家进行的一项调查中,S maltophilia被评为第9位最重要的多药耐药病原体7在Gramnegative中杆菌,只有铜绿假单胞菌,不动杆菌属和克雷伯氏菌属被认为是一个更大的问题.7在对抗嗜麦芽窄食单胞菌医院感染的斗争中,必须首先理解毒力,传染性和抗生素抗性之间的关系“嗜麦芽寡养单胞菌命名法1961年,嗜麦芽寡养单位被命名为P基于鞭毛特征的嗜麦芽糖杆菌5 1983年,新的名称Xanthomonas maltophilia是根据核糖体RNA(rRNA)同源性数据提出的,但是在1993年它被转移到新形成的嗜麦芽寡养单胞菌属,由于它与黄单胞菌的不一致5发生嗜麦芽寡养单胞菌是一种在水,土壤和水果,蔬菜,花卉和小麦等植物中发现的环境有机体5,9与铜绿假单胞菌一样,它在水环境中无处不在,可以很容易地从家庭和医院的水源中培养出来.5它已经从井水中分离出来,河水,原料奶,冷冻鱼,未经处理的污水,人类和兔子粪便,10还有胃肠道11,它已被发现作为救护车氧气加湿器水库的污染物,用于术前剃须的刷子,氯己定 - 西曲胺消毒剂,真空采血管中的EDTA抗凝血剂,换能器圆顶和校准装置,心肺旁路泵,制冰机,气管吸引器睾丸,呼吸回路,'无菌'水和工作人员的手10嗜麦芽糖杆菌已从各种临床环境中分离出来,包括脑膜炎,12例败血症,12例心内膜炎,12例肺炎,12,13例腹膜炎,13例尿路感染,12例眼部感染12例附睾​​炎,12例乳突炎,12例软组织和伤口感染,13例胆管炎,13例骨软骨炎,13例滑囊炎13和鼻窦炎13培养和鉴定嗜麦芽寡养杆菌在营养琼脂上生长,尽管大多数菌株需要蛋氨酸(或半胱氨酸加甘氨酸)进行生长14隔离通常无菌的身体部位是直截了当的,可以使用标准的血培养技术检测菌血症和败血症。但是,Klrner等人指出,使用自动血培养系统时可能会出现问题。但是,应该记住,他们为嗜麦芽糖杆菌提供的数据来自实验工作,在他们为期一年的临床研究中,他们没有恢复唱歌从患者体内分离出嗜麦芽窄食单元然而,这个问题与从正常菌群的身体部位采集的标本中的细菌分离更多关联Denton等人能够证明使用选择性培养基可以提高灵敏度与未使用选择性培养基的既定方法相比,培养嗜麦芽窄食单元16他们的小组使用甘露醇琼脂基质,补充万古霉素(5 mg / L),亚胺培南(32 mg / L),两性霉素B(4 mg) / L)和溴百里酚蓝作为pH指示剂嗜麦芽糖杆菌不会从甘露醇产生酸,并且可以清楚地区分研究期间在培养基上分离的其他革兰氏阴性carbapenam抗性杆菌Graff和同事证明了频率之间的直接相关性。嗜麦芽寡糖的分离及其在CF患者痰中的密度17因此,如果不适当的培养技术是ap,可能会出现CF患者呼吸道标本中嗜麦芽窄食的报告不足17嗜麦芽寡糖的菌落类似于铜绿假单胞菌的菌落,不透明,扁平,表面有皱纹,边界不均匀。此外,还可能产生黄色或棕色的可扩散色素14当它们生长时,它们会形成一种特有的淡淡的薰衣草绿色和强烈的氨气味。血液琼脂培养基14 S maltophilia产生对马和绵羊红细胞具有活性的溶血素; 18然而,溶血可能需要三天才会出现并且可能局限于菌落下的区域通常不会检测到靛酚氧化酶“部分热稳定的DNA酶是生长14,18和七叶苷被水解14应该记住,用于检测非发酵罐(包括嗜麦芽寡养单胞菌)的酶活性的培养基应该在30℃下孵育。嗜麦芽寡养病是运动的,测试运动性的培养物应该在室温下孵育,因为低温诱导鞭毛蛋白的合成14 S嗜麦芽寡糖从麦芽糖产生酸但是n总是来自葡萄糖5,19,20对一系列革兰氏阴性非发酵菌的错误鉴定,包括嗜麦芽寡养单胞菌,木糖氧化无色杆菌和洋葱伯克霍尔德菌复合物,对CF21中有效的感染控制提出了挑战。对嗜麦芽寡养单胞菌的错误鉴定为洋葱伯克霍尔德菌 - 已经记录了复合物22,23 DNase试验的解释需要特别注意5 Kiska等人,24 van Pelt等人,25 Rhoden等人26和Otto等人27表明商业系统用于识别S 嗜麦芽窄食不是同样准确Api 20NE系统可识别嗜麦芽窄食单元(bioMrieux,Marcy l'Etoile,France)16,25 Whitby及其同事解决了这个问题并开发了一种物种特异性rRNA定向聚合酶链反应(PCR)技术用于鉴定S maltophilia9当用于鉴定时,该方法显示出100%的敏感性和特异性9它们也表明其在临床标本中检测嗜麦芽窄食单胞菌的潜力,尽管这需要更广泛的评估,特别是在有用性方面。所产生的信息9参考设施,如英格兰的医疗保健相关感染实验室(LHCAI),在某些国家有售.LHCAI提供使用脉冲场凝胶电泳(PFGE)的流行病学相关分离株的分子比较。它还提供了通过多重PCR的嗜麦芽窄食物敏感性测试对嗜麦芽窄食单位的敏感性测试提出了一个问题问题这些与所使用的方法及其产生的不同结果有关28不建议使用圆盘扩散试验5自动化敏感性试验方法也有局限性29,30电子试验方法或最小抑菌浓度(MIC)肉汤微量稀释测试可能更有用5没有相关的临床调查就不能建立黄金标准或真正的参考方法30这种工作尚未针对嗜麦芽糖杆菌进行美国NCCLS有一个小组委员会正在研究这个问题5鉴于这些不同的结果,Carroll et由于这种情况,如果使用的方法不相同,那么,如果不是不可能,则比较公布的阻力率可能很难(如果不是不可能的话)。因此,遵循当地/国家接受是很重要的程序在英国,通常遵循BSAC的方法。应该注意到在King公布了这种方法的补充,该方法描述了测试S maltophilia时所需的标准程序的修改31基本上,这些修饰似乎需要MIC测定并在30C31孵育。测试应保留给与疾病明显相关的那些分离物,并且对于测试这些生物体的实验室来说,可能需要谨慎,以便对易感性测试可能决定体外抗性的效果进行解释性评论,但可能无法预测治疗效果30由于可用于治疗S型嗜麦芽寡糖感染的抗菌药物的选择有限,抗药性的出现应仔细监测抗性机制小号麦芽示出的各种结构不相关的抗生素,包括β内酰胺类,quinalones和aminoglycosides32多药外排泵和所述不渗透外膜高水平固有电阻有助于S的固有抗生素抗性maltophilia33一些ö F中的多药运出泵似乎是同源与铜绿假单胞菌已描述的那些,32而另一些different34阿隆索和他的同事已经显示该S麦芽菌株,其中,所述多药运出泵SmeDEF的过表达时,较少环境“配合'并且可能比野生型strains35更少毒性这一观察也可能适用于SmeABC多药运出泵大多数革兰氏阴性杆菌是氨基糖苷类抗生素相当敏感,但小号麦芽是not36 S中麦芽氨基糖苷类电阻由外排泵介导的和酶失活氨基糖苷类修饰酶AAC(6') - Iz的乙酰转移酶赋予对妥布霉素,奈替米星,sisiomicin和neomycin36易感性氨基糖苷类和多粘菌素B中的温度变化率,但不能对喹诺酮类,β内酰胺类和氯霉素,是与外膜脂多糖特征相关33嗜麦芽寡糖表现出更高的分子量在30℃下比在37℃下耐β-内酰胺剂主要是固有istance对氨基糖苷类和多粘菌素B和由至少两个可诱导的β内酰胺酶(L1,一个安布勒B类金属 - β内酰胺酶[青霉素酶],和L2介导的,一个安布勒类-A活性位点丝氨酸β内酰胺酶[头孢菌素])19,37,这两个β内酰胺酶被诱导时的细胞暴露于β-内酰胺类,可水解几乎所有类β内酰胺antibiotic19,38阿维森等人的 最近表明这两种β-内酰胺酶的产生是不协调的,基于突变研究的发现与先前接受的假设相反38 Valdezate等人的结果表明,对于喹诺酮类药物,嗜麦芽糖杆菌中的渗透性和拓扑异构酶靶标都可能不同于其他革兰氏阴性菌28嗜麦芽寡养病可以获得并转移对抗生素的抗性Alonso及其同事已经证明DNA从革兰氏阳性菌转移到嗜麦芽寡糖39他们提供了证据表明嗜麦芽寡养单胞菌D457已经获得了一簇抗生素和重来自革兰氏阳性细菌的金属抗性基因大多数这些基因是之前在金黄色葡萄球菌质粒中发现的基因的同种型39此外,Barbolla及其同事已经证明了编码磺胺甲基异恶唑/甲氧苄氨嘧啶对嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性的1类整合子的扩散。表明整合子和质粒没有p在嗜麦芽窄食单元的抗性中起主要作用41致病性嗜麦芽寡养病的特点是高度的抗生素抗性,而不是侵入性和组织破坏,主要是在免疫功能低下的患者中2嗜麦芽糖杆菌产生DNase,RNase,arbutinase,一些菌株可能产生弹性蛋白酶和透明质酸酶18蛋白酶和弹性蛋白酶的产生在细菌发病机制中发挥重要作用,参与侵袭,组织损伤和宿主,乙酰酶,酯酶,脂酶,粘蛋白酶,酸性和碱性磷酸酶,磷酸肌醇酶,亮氨酸芳基酰胺酶和β-葡萄糖苷酶18防御逃逸42脂肪酶的产生似乎有助于某些与肺部感染有关的物种的毒力,要么通过水解富含脂质的肺组织成分,要么通过引发强烈的炎症反应42.spgM基因编码产生磷酸己糖变位酶,这是藻酸盐和脂多糖所需的使用大鼠肺模型,McKay及其同事表明,嗜麦芽寡养病定植需要功能性spgM基因,并导致肺组织病理学改变33没有观察到缺乏功能性spgM基因的突变体的组织病理学变化该基因也赋予抗性因此,外膜脂多糖是嗜麦芽寡养单胞菌中重要的毒力决定因素,SpgM对维持脂多糖结构很重要。上皮细胞的粘附是许多细菌定植或侵入宿主组织的关键。事件通常由称为菌毛或菌毛的纤维状结构介导。菌毛粘附素可介导细菌与宿主靶细胞的直接结合,或可通过在有利于定植的细菌之间形成交联联系来介导间接结合所有46种研究的嗜麦芽寡养单株临床分离株作者:de Oliveira- Garcia等人周围的半周期半柔性菌毛,使嗜麦芽寡养单胞菌能够粘附培养的上皮细胞和惰性物质,导致生物膜形成43生物膜由表面相关的细胞群组成,细胞外基质由多糖和蛋白质组成43细菌生物膜是常见于持续感染,如与囊性纤维化和异物相关的感染相关的细菌8生物膜中生长的细菌对吞噬细胞的抗菌活性以及抗生素作用的抵抗力比那些浮游生物的生活方式8嗜麦芽寡养单胞菌对非生物表面(如医疗植入物和导管)的粘附导致与线相关的定植和感染43这样,例如,气管导管可通过允许细菌直接进入肺炎发病机制。肺和通过沿管内部提供表面用于形成细菌生物膜3到达管内部的生物可以很容易地增殖,因为这个部位没有受到宿主防御的保护,并且抗生素不会渗透到那里3超过四分之三的气管插管具有含有细菌的生物膜3 Hanes等人指出S的临床表现(温度,白细胞计数,脓性吸出物的存在,动脉氧分压与吸入氧分数的比值) 嗜麦芽糖杆菌肺炎与其他革兰氏阴性菌引起的肺炎没有差别,这表明疾病的严重程度相似44在Graff等报道的CF患者的妥布霉素溶液吸入疗法(TSI)研究中,使用TSI抑制铜绿假单胞菌改善肺功能,不论嗜麦芽寡养单胞菌的培养频率17但是,持续共感染嗜麦芽窄食单位的患者的改善并不明显,17表明它在疾病过程中发挥了积极作用广泛性嗜麦芽糖杆菌感染有现已有文献记载,45显示了有机体在体内传播的能力,即使这种表现在这个时间点是特殊的。最后,S maltophilia还具有间接致病性的潜力,因为它可以帮助其他病原体Katayoka等已经证明嗜麦芽寡养单胞菌产生的β-内酰胺酶可以增加通常易感的铜绿假单胞菌的存活率当两种生物共同生长时,ipenem 19嗜麦芽糖杆菌感染危险因素嗜麦芽窄食单胞菌感染的最重要的诱发因素是免疫系统受损2以前的广谱抗菌治疗,住院时间延长,仪器,ICU暴露和显着下降躺卧疾病与发生嗜麦芽糖杆菌感染的风险增加相关[46],在接受碳青霉烯类2时发生双重感染的患者必须始终怀疑这种情况。以前的抗生素治疗促使抗生素耐药细菌定植和感染,否则可能无法参与竞争有效地与土着微生物区系这样,当微生物与受治疗的患者相互作用时,抗生素抗性是相关的定植因子流行病学研究已经证明抗生素治疗是S maltophilia定植的相关风险因素.Sanyal等人表示在医院环境中使用碳青霉烯类药物持续增加可能在获得S型嗜麦芽糖杆菌感染方面发挥比以前治疗碳青霉烯类药物患者更重要的作用47他们的数据还表明,第三代头孢菌素的效果要差得多。 Schaumann及其同事的工作支持了这样的发现:用碳青霉烯预处理不再是嗜麦芽糖杆菌感染的明确危险因素48他们的确发现住院时间长短被证明是一个独立的危险因素,因此发现嗜麦芽糖杆菌的医院感染比碳青霉烯类感染更为明显。获得S型嗜麦芽糖杆菌感染并且其在临床标本中的分离与患者住院时间延长相关48弗里德曼等报道,菌血症之前的平均停留时间为19天6嗜麦芽糖杆菌肺炎通常发生为晚发性院内肺炎(即,开始住院五天以上在Hanes及其同事进行的创伤患者回顾性研究中,3个头孢吡肟暴露和气管切开术的存在被确定为发生嗜麦芽窄食呼吸机相关性肺炎的最重要危险因素.44医院内肺炎通常通过口咽菌群的吸入而发生,并且这种情况的性质随着医院的时间而变化,但与机械通气的持续时间无关3内源性ICU菌群的作用,地方性耐药细菌的发病率很高,对于确定早发性或晚发性医源性肺炎的细菌学非常重要,重申了详细了解当地ICU微生物学在规划准确的经验治疗中的重要性3糖尿病患者作为患有潜在疾病的患者的一个例子患有足部溃疡的糖尿病患者经常暴露于高水平的抗生素选择压力并且可能发展出多肢抗性的嗜麦芽窄食物感染,其肢体截肢可能是唯一的遗骸治疗措施46人类免疫缺陷病毒(HIV)患者的免疫系统受损增加了感染的风险,嗜麦芽寡糖感染也不例外。嗜麦芽糖杆菌感染通常与晚期患者发生的晚期HIV感染有关。或并发获得性免疫缺陷综合征(AIDS)诊断因此,这些细菌感染与并发的严重免疫缺陷阶段有关,其在Calza等人的研究中通过平均CD4 +淋巴细胞计数(SD)72252细胞/μL表征,而平均CD4 +细胞计数(SD)在没有嗜麦芽窄食单胞菌感染的HIV对照组中,448211细胞/μL49Graff等发现,类固醇的全身给药是CF患者获得嗜麦芽窄食单胞菌的危险因素,尽管吸入类固醇没有增加风险17.Talmaciu及其同事的研究证实这种差异50 CF患者被可预测的病原体级联感染,慢性肺病是发病率和死亡率最常见的原因.51在治疗肺部恶化和减缓肺部疾病进展的过程中,CF患者接受多次口服,静脉注射和雾化抗生素随着CF患者的预期寿命增加,新出现的病原体,如嗜麦芽窄食单胞菌,已经出现在Graff等报道的CF患者研究期间,使用妥布霉素溶液(TSI)进行吸入治疗并未导致单独使用标准治疗的嗜麦芽糖杆菌分离风险更高17相比之下,试验期间使用口服喹诺酮类抗生素与嗜麦芽寡养单胞菌培养阳性相比,风险增加27倍17与感染相比,抗生素治疗不应在定植阶段开始,以消除嗜麦芽寡养素的携带,只有在临床和实验室感染迹象时才应使用抗生素出现52嗜麦芽糖杆菌感染的患者C-反应蛋白值升高,白细胞计数可能略有升高48肺炎的微生物学诊断可通过痰,气管吸出物的定量或定性培养或通过分离生物进行侵入性非侵入性通过支气管镜3然而,必须记住口咽部污染在没有感染的情况下,可能导致痰培养阳性3支气管镜检查技术包括支气管肺泡灌洗(BAL)或保护标本刷(PSB),定量培养,特别是对PSB使用≥10^ sup 3 ^ / mL且≥10^ BAL有助于区分感染和定植3但是,已经发现,与非侵入性定量培养方法引导的管理相比,通过侵入性诊断方法的结果引导管理导致死亡率没有改善3 Graff et al在他们对CF患者的研究中指出,在试验中,大部分间歇性培养阳性的患者在不同的就诊时被不同的分离株短暂地再次感染,因此,没有连续定植S嗜麦芽糖杆菌17也有可能培养阳性的患者感染了多种S型嗜麦芽糖杆菌基因型,他们将不同的基因型分离为ar因此,尚不清楚任何被确定为嗜麦芽寡养单胞菌分离风险的因素是否确实使患者易于定植/感染,或者定植是CF患者中常见的,短暂的和反复发作的现象17感染虽然S嗜麦芽寡养可能引起广泛的人类疾病,呼吸道是嗜麦芽寡养单胞菌感染最常见的部位,尤其是肺功能受损的患者53.在Gales等报道的五大洲多中心研究中,最多的分离株来自呼吸道,其次是血流,伤口和泌尿道,隔离频率降低53但是,伤口和泌尿道分离株仍然相对罕见.53 Senol等人表明,嗜麦芽窄食杆菌菌血症的归因死亡率与归因死亡率相似其他院内血流感染54弗里德曼等人报道了S maltop在所研究的38%的菌血症发病中,至少有一个地方至少有一个地方培养了hilia,最常见的部位是痰和中央血管导管(CVC)6,Crispino等报道下呼吸道是S的唯一部位。从他们的成年ICU患者中分离出嗜麦芽窄食单位,并且隔离总是表明这些患者的感染55.在Calza等人的研究中,大多数S发作 HIV患者的嗜麦芽糖杆菌感染以菌血症/败血症(48 / 61,787%)为代表,其次是肺炎(5例,82%)和尿路感染(4例,66%)49从血培养物中分离出该生物体应该促使对患者进行仔细审查,特别强调切除留置CVC并开始适当的抗生素治疗6弗里德曼等人发现菌血症患者最常见的特征是存在留置CVC和既往抗生素治疗,以及死亡与未能去除CVC或使用适当的抗菌药物治疗之间存在显着相关性6遵守O'Grady及其同事发布的CVC使用指南应有助于将CVC相关感染降至最低56这些指南基于使用适当的措施和材料,以及所有参与CVC管理的人员的教育56应该注意的是,不同类型的CVC携带不同感染的风险56一般来说,感染病灶的机械性切除对于嗜麦芽糖杆菌感染的病例是有益的46囊性纤维化的特征在于存在慢性支气管内感染,导致进行性化脓性阻塞性肺病,这是导致的主要原因。 > 90%的患者死亡17优化抗生素治疗,针对主要CF病原体和抗炎治疗是最优先考虑的因为肺部疾病对预后有重大影响21铜绿假单胞菌是从CF呼吸道分离出来的最常见的细菌病原体。 CF肺病的微生物菌群正在逐渐发展,嗜麦芽窄食单元的分离频率越来越高,CF呼吸道分泌物的发病率越来越高。不同CF中心的嗜麦芽寡糖发病率差异很大,平均患病率为43-64%,但最高可达10- 25%单中心21与铜绿假单胞菌和洋葱伯克霍尔德菌在CF中的致病作用不同嗜麦芽窄食,以及对获取生物体的影响尚不确定[17,21] Goss等人的队列研究表明,检测到嗜麦芽糖杆菌不会影响短期嗜麦芽糖杆菌,其中1673名患有嗜麦芽窄食单胞菌的CF患者被分离出来。尽管如此,S maltophili \ a的抗菌药物耐药性模式以及生物体在非CF病中的致病作用使得CF患者中嗜麦芽窄食单胞菌分离的频率增加成为引起关注的原因17抗菌疗法治疗感染引起的感染嗜麦芽糖杆菌可能很难,因为它对大多数抗假单胞菌β-内酰胺类抗生素具有内在抗性,老年喹诺酮类和氨基糖苷类药物2嗜麦芽糖杆菌通常对亚胺培南和美罗培南耐药58甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂组合,主要是氨曲南加克拉维酸,仍是最受欢迎的嗜麦芽糖杆菌感染治疗方法28体外抗嗜麦芽糖杆菌的活性单药是替卡西林/克拉维酸和甲氧苄啶/磺胺甲恶唑,协同研究中最活跃的组合是替卡西林/克拉维酸加aztreonam58甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲恶唑不具有杀菌作用,治疗期间可能出现抗药性51近30年来甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑已经并且仍然是嗜麦芽寡养单胞菌感染的首选治疗方法2,59晚期头孢菌素和抗假单胞菌青霉素也可能有用6 Sanyal等人发现所有分离株都包括在他们的医院嗜麦芽糖杆菌人群的五年监测中,1993年对甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑和环丙沙星敏感的Betriu等报道,对甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑耐药的菌株百分比下降,但在西班牙马德里医院对环丙沙星耐药菌株的百分比略有上升。 1995年至199959年期间的重要期限对甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑耐药性的影响相当于药物在五年内的使用减少59值得注意的是Tsiodras及其同事在检查40例因甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲基异恶唑抗性甲状腺功能亢进感染的患者时的观察结果他们得出结论这种感染与死亡风险增加无关46抗生素单药治疗和侵入性操作通常导致治愈46S的研究结果 Haynes等人对创伤患者的嗜麦芽糖杆菌医院内肺炎证实,高死亡率与经验性抗生素治疗不足有关44但是,嗜麦芽糖杆菌肺炎再次与发病率增加有关,但死亡率没有增加44很少有治疗干预措施成功影响了癫痫发作。迟发性呼吸机相关性肺炎(VAP),其死亡率高于早发性VAP3在根据临床标准和阳性BAL培养基诊断为VAP的患者中,已显示临床诊断后立即给予适当的治疗与治疗不充分或延迟相比,医院内肺炎的死亡率显着降低3根据目前可获得的信息,如果临床上怀疑有高度肺炎3,那么在支气管镜检查获得培养结果之前,很难建议扣留抗生素3这意味着什么该实验室的主要作用是提供有关当地ICU细菌的隔离频率和抗药性水平的最新信息,以便为经验治疗的选择提供最佳可能基础欧洲ICU医师青睐仅使用侵入性微生物诊断引导和调整最初的经验性治疗,但不能决定通气患者是否患有肺炎,他们认为这可能是临床上的原因3此外,大多数人同意他们会在患有VAP的患者中开始使用广谱抗生素,无论如何最初的革兰氏染色,直到培养结果变得可用3增加对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的耐药性可能促使使用更新的喹诺酮类药物,单独使用或与其他药物联合使用6但是,很少有数据比较新老喹诺酮类药物的活性28 Weiss等报道了新型喹诺酮类曲伐沙星(clinaf)的体外活性显着提高与环丙沙星和左氧氟沙星相比,罗沙星和莫西沙星对抗326株嗜麦芽糖杆菌临床分离株60新型喹诺酮类药物的血药浓度可达到其血清浓度的五倍,喹诺酮类药物具有浓度依赖性杀灭作用。他们认为这种改善的可用性和活性使新的喹诺酮类药物成为新的喹诺酮类药物。呼吸道感染的有趣治疗选择60 Valdezate等报道新氟喹诺酮类药物格帕沙星,曲伐沙星和莫西沙星(05 mg / mL)的MIC ^ sub 90 ^比氧氟沙星和环丙沙星低4倍(4 mg / mL) ),与培氟沙星,诺氟沙星和萘啶酸(8-64 mg / mL)相比,低16至128倍,并得出结论认为这些药物可用于治疗嗜麦芽糖杆菌感染28在严重感染中,甲氨苄啶三联疗法/磺胺甲恶唑,羧苄青霉素和利福平或甲氧苄啶/磺胺甲基异恶唑,米诺环素和替卡西林/克拉维酸盐e说是协同治疗方案6败血症患者可能需要长期服用抗菌药物47. Gales等人的多中心研究表明,在五大洲43个中心收集的842株嗜麦芽寡养素中,对抗菌药物的耐药性因地理位置而异。区域53甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲恶唑耐药性从2%到10%不等,替卡西林/克拉维酸耐药性从10%到29%,加替沙星耐药性从2%到15%,曲伐沙星耐药性从2%到13%53在69种耐药菌株中发现耐药性对于甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲恶唑,77%来自美国和欧洲53但是,应该记住,这些数据现在已经过时了5年Hanberger等人报道了不同欧洲国家ICU患者分离的菌株的嗜麦芽寡糖耐药率1990年至19952年期间庆大霉素耐药率从46%到89%不等,亚胺培南耐药率从94%到100%,头孢曲松耐药率从72%到100%,头孢他啶耐药率从11%降至61%,哌拉西林耐药率从45%降至83%,环丙沙星耐药率从28%降至100%2一般来说,CF患者嗜麦芽窄食单胞菌的治疗策略与铜绿假单胞菌或B cepacia-复合物,其中使用高剂量的两种或更多具有不同作用机制的肠胃外药物来控制肺部恶化51多重耐药性嗜麦芽窄食单元是CF患者最佳抗生素治疗的主要问题21建议使用抗生素联合治疗,体外作为单一药物,在2至4周的疗程中给药21如果CF患者早期定植/感染的初始治疗不能根除生物体,另一种治疗方案应该给予静脉注射抗生素治疗[21]目前尚不清楚在被认为无法根除特定患者的生物体之前应该使用多少种不同的治疗方案21但是,需要更多的研究来优化治疗21虽然雾化的高剂量妥布霉素或粘菌素有在长期感染铜绿假单胞菌的CF患者中被证明是有益的抑制疗法,没有临床数据支持这些治疗方式用于S maltophilia51在San Gabriel等报道的六年研究(1996-2001)中,其中大约14%来自美国CF患者的所有S嗜麦芽寡糖分离株被包括在内,强力霉素被证明是最活跃的抗生素测试(80%的分离株在体外敏感)51甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲恶唑仅抑制16%的分离株,但65%的分离株在与替卡西林 - 克拉维酸配对时受到抑制.5替卡西林 - 克拉维酸单独抑制27%的分离株,环丙沙星和哌拉西林两者均抑制不到4%的菌株作者警告说,将其体外结果解释为治疗措施可能会因生物膜形成和CF患者肺部可能发生的静止期生长的影响等因素而变得复杂。流行病学必须记住,S maltophilia感染可能是院内感染或社区获得45,48 Friedman等报道,其三级医院中80%的嗜麦芽窄食杆菌菌血症病例来源于医院,6而Calza等报道77%他们对艾滋病病毒感染者进行为期10年的研究感染,因此,大多数严重的嗜麦芽寡养病感染都是nos在2000年,公共卫生实验室服务(PHLS)传染病监测中心(CDSC)报告了来自英格兰和威尔士的总共400例菌血症病例.Caylan等人的研究表明,相同的嗜麦芽寡养素菌株可能存活于医院环境为期12个月62解开微生物的传播途径通常很困难,因为可能存在多种途径,包括患者与患者的直接接触,患者与细菌的健康携带者(如医院人员)之间的接触从其他患者或环境中获得定植,以及患者和环境来源之间的直接接触在美国2岁以下患有CF的儿童中,7%的病例中已经发现嗜麦芽窄食物在咽喉,痰和支气管镜检查中发现63美国CF患者痰液的一般恢复率超过10%64由于细菌菌株可能会发生潜伏期在慢性感染过程中,通过遗传方法对CF患者中的大多数细菌生物进行分类.CF中心的嗜麦芽窄食单胞菌基因分型尚未表明作为主要问题的传播性Dring等人认为正常的卫生预防措施足以满足预防CF患者中嗜麦芽窄食单胞菌的交叉感染,并且将患者置于队列中对于预防嗜麦芽窄食物的传播不是必需的.21鉴定来源,对所讨论的微生物进行分型和病例对照研究用于研究传播的流行病学route21可靠和高度歧视的分型方法对于任何微生物监测计划或传播途径的调查至关重要21经常使用PFGE或随机扩增多态性DNA(RAPD)分析的染色体DNA'指纹'21参考实验室对于确保物种的质量标准至关重要鉴定和应变分型以及执行当地无法获得的技术,并有助于在国家和国际层面确定流行病菌株的传播21 Laing及其同事研究了来自三家医院的嗜麦芽寡养单胞菌的遗传相关性和流行病学65他们使用PFGE来表征80株分离株,并证明两家急症医院的每个医院和社区获得的分离株都不同,使得院内传播非常不可能65但是,在第三家医院的ICU中,6名患者的分离株有相同的结果显示,患者之间存在传播,或存在共同的感染源65. Travassos及其同事能够证明在两种不同病例中可能的患者与患者之间传播嗜麦芽糖杆菌42他们使用RAPD-PCR确定相关性。分离株42 Valdezate等人能够在五个不同的情况下证明嗜麦芽窄食单位的医院内传播.66他们使用PFGE分析了139株分离株的相关性,所有这些分离株均来自同一医院的非CF患者.Valdezate等人和Travassos等人al发现了菌株之间的高度遗传多样性42,66对策抗感染谱库公司lss卫生措施,流行病学控制,疫苗和抗生素8疫苗与机会性感染的控制无关,并且抗生素已在上面处理所有与患者接触的任何人都应遵守医院卫生法规,这必须严格遵守如果医院感染的水平达到不可接受的程度,应该进行评估一个报告的嗜麦芽糖杆菌医院感染的爆发可以追溯到生物杀灭剂的不正确准备67审查和改变准备程序导致爆发的解决方法在仪器操作过程中使用的设备特别值得Rogues及其同事报告说,在外科ICU上爆发了嗜麦芽寡养病的定植/感染,这可以通过改善机械呼吸机伺服控制加湿器中使用的温度传感器的消毒来解决。 nton及其同事通过嗜麦芽糖杆菌引起雾化器在CF患者定植中的作用提出了许多有趣的观点他们表明,10%的医院nubulisers产生了S maltophilia的培养物64几乎四分之一的病区环境部位也产生了嗜麦芽寡养病的培养物;然而,环境分离株在遗传上与雾化器分离株不同64此外,在研究期间,使用受污染的nubuliser的患者中没有一个患有从他们的痰液中分离出的嗜麦芽寡糖.64据报道,家用雾化器的污染率相似64回顾性质仅在一个时间点进行的研究和环境取样可以解释未能分离匹配的菌株.64研究中受污染设备的患者中没有一个患有细菌的痰培养阳性。但是,常规痰培养没有使用选择性培养基分离出嗜麦芽寡养单胞菌,而选择性培养基则用于确定雾化器和环境污染的存在,因此痰液样本中可能存在少量嗜麦芽窄食单胞菌病.64因此,嗜麦芽寡养单位频繁定植雾化器设备的临床意义仍然不确定64但是,如果雾化器等ipment在使用之间用自来水冲洗,最重要的是它应该在之后彻底干燥.64 Lemmen及其同事的研究结果表明,医院感染的书面治疗指南与床边传染病咨询服务相结合,减少抗生素使用量69抗菌药物支出减少了448%,同时不影响患者的结果或ICU的停留时间69传染病服务的实施极具成本效益,一年内共节省24,113欧元69此外,有问题和多重耐药性病原体的总体减少,嗜麦芽寡养单胞菌的分离显着减少嗜麦芽寡养单胞菌分离的显着减少与研究期间碳青霉烯的使用减少75%相关69 Lannotte及其同事报告了其有用性他们对插管和通气的pae进行系统监测对照ICU患者52他们每周检测两次气管细菌定植,发现5名患者在4个月内接种了嗜麦芽糖杆菌52分子分型(RAPD,PFGE)显示5种菌株中有4种是相关的52严格隔离患者和改善卫生程序的应用在两个月内阻止了嗜麦芽糖杆菌的传播52为了避免CF患者的肺功能下降,也有人建议定期进行微生物监测,早期强化治疗以及可能的抗炎治疗[21]虽然可能无法根除CF患者气道中的细菌病原体,但重要的是要尝试去除病原体,如嗜麦芽窄食单胞菌基于个体敏感性试验使用抗生素21结论嗜麦芽寡养是一种高度抗性,普遍存在的环境细菌,可导致感染,导致宿主防御能力减弱的患者发病率增加,但通常不会导致死亡。嗜麦芽窄食物医院感染的发生率增加是由于医院患者人群的变化性质和变化由于抗生素使用的变化而改变医院微生物菌群的压力医生和其他面临嗜麦芽糖杆菌感染的医疗保健专业人员可获得一定数量的信息但是,这些信息的完整性和可比性在以下因素时会受到质疑。考虑到检测方法的灵敏度,鉴别的准确性和药敏试验结果的含义医院卫生仍然是抗击医院感染的基石。对程序进行周密检查可以减少或消除感染源系统监测,使用适当的技术,有风险的患者可以及时干预和控制医院内的嗜麦芽窄食单胞菌感染应当使用局部和区域抗生素耐药率的监测来制定最新的经验性抗生素治疗指南。 F此外,消除生物膜形成的努力可能是有价值的,可能包括使用新的抗粘连材料有效的抗生素治疗可能需要针对外排机制,以使机体更容易受到可用的抗菌剂的影响信息是实现有效减少的关键在嗜麦芽窄食单胞菌感染的频率和影响方面,诊断医学微生物学实验室将在扩展我们对这种机会性病原体的知识中发挥关键作用。基于期刊的学习 - BJBS法规*要获得基于期刊的学习(JBL)学分,你必须在生物医学科学研究所注册CPD计划CPD登记表可从IBMS办公室的CPD部分获得*提交完整答卷的截止日期:2005年10月3日星期一*通过标记将被正确解答17个问题每个问题都将颁发“职业”类别的20 * 5 CPD学分s通过简要说明*使用铅笔或黑/蓝笔*输入您的会员编号和指示的评估编号*对于每个问题(AT),标记T(真)或F(假)*如果您使用新卡犯错误*输入您的姓名和地址,并附上邮票以便返回结果*将信用卡寄到信封部,信封部,生物医学科学研究所,12 Coldbath Square,伦敦EC1R 5HL *此活动也是可在线获取wwwibmsorg嗜麦芽寡养单胞菌在医院获得性感染中的作用嗜麦芽寡养单胞菌在医院获得性感染中的作用参考文献1卫生部迈向清洁医院和降低感染率DoH:伦敦,2004年7月2 Hanberger H,Diekema D,Fluit A等欧洲ICU抗生素耐药性监测J Hosp Infect 2001; 48:161- 76 3 Mehta RM,Niederman MS重症监护病房的医院获得性肺炎:争议与困境J Intensive Care Med 2003; 18:175-88 4 Masterton R,Drusano G,Paterson DL,Park G在医院感染中适当的抗菌治疗:临床挑战J Hosp Infect 2003; 55:1-12 5 Gilligan PH,Lum G,Vandamme PAR,Whittier S Burkholderia,Stenotrophomonas,Ralstonia,Brevundimonas,Comamonas,Delftia,Pandoraea和Aci \ dovorax In:Manual of clinical microbiology(8th edn)Washington:ASM Press,2003 :729-48 6 Friedman ND,Korman TM,Fairley CK,Franklin JC,Spelman DW 由嗜麦芽寡养单胞菌引起的菌血症:对45次发作的分析J Infect 2002; 45:47-53 7 Bywater RJ,Casewell MW评估不同细菌种类中抗生素抗性的影响以及动物来源对人类感染抵抗力的影响J Antimicrob Chemother 2000; 46:639-45 8 Martinez JL,Baquero F与细菌感染相关的策略之间的相互作用:致病性,流行性和抗生素抗性Clin Microbiol Rev 2002; 15:647-79 9 Whitby PW,Carter KB,Burns JL,Royall JA,LiPuma JA,Stull TL通过rRNA-定向PCR鉴定和检测嗜麦芽寡养单胞菌J Clin Microbiol 2000; 38:4305-9 10 Spencer RC出现流行病,多重抗生素抗性的嗜麦芽寡养单胞菌(Xanthomonas)嗜麦芽窄食单胞菌和伯克霍尔德菌(Pseudomonas)洋葱菊J Hosp Infect 1995; 30:453-64 11 Apisarnthanarak A,Fraser VJ,Dunne WM等人Stenotrophomonas maltophilia肠道定植于住院的肿瘤患者腹泻Clin Infect Dis 2003; 37:1131-5 12 Morrison AJ,Hoffmann KK,Wenzel RP大学医院医院内嗜麦芽假单胞菌的相关死亡率和临床特征J Clin Microbiol 1986; 24:52-5 13 Sattler CA,Mason EO,Kaplan SL儿童医院感染非呼吸性嗜麦芽寡养单胞菌Clin Infect Dis 2000; 31:1321-30 14 Gilardi GL Pseudomonas and related genera In:Manual of clinical microbiology(5th edn)Washington:ASM Press,1991:429-41 15 Klrner HG,Eschenbach U,Kamereck K,Lehn N,Wagner H,Miethke T自动血培养系统未能检测到非发酵革兰氏阴性菌J Clin Microbiol 2000; 38:1036-41 16 Denton M,Hall MJ,Todd NJ,Kerr KG,Littlewood JM使用选择性培养基Clin Microbiol Infect 2000改善了囊性纤维化患者痰液中嗜麦芽寡养单胞菌的分离; 6:385-95 17 Graff GR,Burns JL影响囊性纤维化中嗜麦芽寡养单胞菌分离发生率的因素Chest 2002; 121:1754-60 18 O'Brien M,Davis GHG Pseudomonas maltophilia J Clin Microbiol 1982的酶学谱; 16:417-21 19 Kataoka D,Fujiwara H,Kawakami T等,Stenotrophomonas maltophilia Int J Antimicrob Agents 2003的间接致病性; 22:601-6 20 Barrow GI,RKA Feltham,编辑Cowin和Steel的医学细菌鉴定手册剑桥:剑桥大学出版社,1993 21 Dring G,Hoiby N早期干预和预防囊性纤维化的肺病:欧洲共识J囊性纤维化2004; 3:67-91 22 Burdge DR,Noble MA,Campbell ME,Krell VL,Speert DP Xanthomonas maltophilia在囊性纤维化患者的痰培养物中被误诊为洋葱假单胞菌:具有重大临床意义的诊断缺陷Clin Infect Dis 1995; 20:445-8 23 McMenamin JD,Zaccone TM,Coenye T,Vandamme P,LiPuma JJ错误识别洋葱伯克霍尔德菌在美国囊性纤维化治疗中心:分析了1,051例最近的痰分离株Chest 2000; 117:1661-5 24 Kiska DL,Kerr A,Jones MC等用于鉴定从囊性纤维化患者中回收的洋葱伯克霍尔德氏菌和其他革兰氏阴性非发酵杆菌的四种商业系统的准确度J Clin Microbiol 1996; 34:886-91 25 Van Pelt C,Verduin CM,Goessens HF等临床微生物学实验室中Burkholderia spp的鉴定:常规和分子方法的比较J Clin Microbiol 1999; 37:2158-64 26 Rhoden DL,Schable B,Smith PB用于鉴定革兰氏阴性杆菌的PASCO MIC-ID系统的评价J Clin Microbiol 1987; 25:2363-6 27 Otto LA,Blachman U非发酵杆菌:评估三种鉴定系统J Clin Microbiol 1979; 10:147- 54 28 Valdezate S,Vindel A,Baquero F,Canton R喹诺酮类抗体对嗜麦芽寡养单胞菌的体外活性比较Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999; 18:908-11 29 Stefaniuk E,Baraniak A,Gniadkowski M,Hryniewiez W评估BD Phoenix自动识别和药敏试验系统在临床微生物学实验室实践中的应用Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22:479-85 30 Carroll KC,Cohen S,Nelson R等人用于测试嗜麦芽寡养单胞菌的各种体外药敏试验方法的比较Diag Microbiol Infect Dis 1998; 32:229-35 31 A国王 关于苛求生物和需要特殊处理的生物敏感性试验的建议J Antimicrob Chemother 2001; 48(Suppl S1):77-80 32 Zhang L,Li XZ,Poole K嗜麦芽寡养单胞菌中的多重抗生素抗性:多药外排系统的参与Antimicrob Agents Chemother 2000; 44:287-93 33 McKay GA,Woods DE,MacDonald KL,Poole K嗜麦芽寡养单胞菌的磷酸葡萄糖苷酶在脂多糖生物合成,毒力和抗生素抗性中的作用Infect Immun 2003; 71:3068-75 34 Li XZ,Zhang L,Poole K SmeC,Stenotrophomonas maltophilia Antimicrob Agents Chemother 2002的外膜多药外排蛋白; 46:333-43 35 Alonso A,Morales G,Escalante R,Campanario E,Sastre L,Martinez JL多药外排泵SmeDEF的过度表达损害嗜麦芽寡养单胞菌生理学J Antimicrob Chemother 2004; 53:432-4 36 Li XZ,Zhang L,McKay GA,Poole K乙酰转移酶AAC(6')的作用 - 嗜麦芽寡养单胞菌氨基糖苷类抗性中的Iz修饰酶J Antibicrob Chemother 2003; 51:803-11 37 Saino Y,Kobayashi F,Inoue M,Mitsuhashi S从Pseudomonas maltophilia Antimicrob Agents Chemother 1982中分离的可诱导青霉素β-内酰胺酶的纯化和性质; 22:564-70 38 Avison MB,Higgins CS,Ford PJ,von Heldreich CJ,Walsh TR,Bennett PM嗜麦芽寡养单胞菌中的L1和L2β-内酰胺酶表达的差异调节J Antimicrob Chemother 2002; 49:387-9 39 Alonso A,Sanchez P,Martinez JL Stenotrophomonas maltophilia D457R含有一系列来自革兰氏阳性菌的基因,参与抗生素和重金属抗性Antimicrob Agents Chemother 2000; 44:1778-82 40 Barbolla R,Catalano M,Orman BE等1类整合子增加甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲基异恶唑MICs对抗流行病学上不相关的嗜麦芽寡养单胞菌分离株Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:666-9 41 Chang LL,Chen HF,Chang CY,Lee TM,Wu WJ整合子,SmeABC和SmeDEF外排泵对嗜麦芽寡养单胞菌临床分离株J Antimicrob Chemother 2004的多药耐药性的影响; 53:518-21 42 Travassos LH,Pinheiro MN,Coelho FS,Sampaio JLM,Merquior VLC,Marques EA来自巴西里约热内卢7家医院的嗜麦芽寡养单胞菌临床菌株的表型特性,药物敏感性和遗传相关性J Appl Microbiol 2004; 96:1143-50 43 de Oliveira-Garcia D,Dall'Agnol M,Rosales M等人Fimbriae以及嗜麦芽寡养单胞菌对上皮细胞和非生物表面的依从性Cell Microbiol 2003; 5:625-36 44 Hanes SD,Demirkan K,Tolley E等危重创伤患者由嗜麦芽寡养单胞菌引起的晚发性院内肺炎的危险因素Clin Infect Dis 2002; 35:228-35 45 Platsouka E,Routsi C,Chalkis A,Dimitriadou E,Paniara O,Roussos C Stenotrophomonas maltophilia meningitis,bacteraemia and respiratory infection Scand J Infect Dis 2002; 34:391-2 46 Tsiodras S,Pittet D,Carmeli I,Eliopoulos G,Boucher H,Harbarth S嗜麦芽寡养单胞菌对甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺甲恶唑耐药的临床意义:对2所大学医院的69名患者的研究Scand J Infect Dis 2000; 32:651-6 47 Sanyal SC,Mokaddas EM碳青霉烯的使用增加和嗜麦芽寡养单胞菌作为重要的医院病原体的出现J Chemother 1999; 11:28-33 48 Schaumann R,Stein K,Eckhardt C,Ackermann G,Rodloff AC由嗜麦芽寡养单胞菌引起的感染:一项前瞻性研究Infection 2001; 29:205-8 49 Calza L,Manfredi R,Chiodo F Stenotrophomonas(Xanthomonas)maltophilia是一种与HIV感染相关的新兴机会致病菌:10年监测研究Infection 2003; 31:155-61 50 Talmaciu I,Varlotta L,Mortensen J,Schidlow DV囊性纤维化中嗜麦芽寡养单胞菌出现的危险因素Pediatr Pulmonol 2000; 30:10-5 51 San Gabriel P,Zhou J,Tabibi S,Chen Y,Trauzzi M,Saiman L来自囊性纤维化患者的嗜麦芽寡养单胞菌的抗菌药物敏感性和协同作用研究Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:168-71 52 Lanotte P,Cantagrel S,Mereghetti M等通过监测气管细菌携带和分子分型检测到的儿科重症监护病房中嗜麦芽寡养单胞菌定植的传播Clin Microbiol Infect 2003; 9:1142-7 53 Gales AC,Jones RN,Forward KR,Linares J,Sader HS,Verhoef J多重耐药不动杆菌和嗜麦芽寡养单胞菌作为病原体在重病患者中的重要性:SENTRY抗菌监测计划的地理模式,流行病学特征和趋势( 1997-1999)Clin Infect Dis 2001; 32(Suppl 2):104-13 54 Senol E,DesJardin J,Stark PC,Barefoot L,Snydman DR Stenotrophomonas maltophilia bacteremia Clin Infect Dis 2002的归因死亡率; 34:1653-6 55 Crispino M,Boccia MC,Bagattini M,Villari P,Triassi M,Zarrilli R大学医院中嗜麦芽寡养单胞菌的分子流行病学J Hosp Infect 2002; 52:88-92 56 O'Grady NP,Alexander M,Dellinger EP等预防血管内导管相关感染指南Cli \ n Infect Dis 2002; 35:1281-307 57 Goss CH,Otto K,Aitken ML,Rubenfeld GD检测嗜麦芽寡养单胞菌不会降低囊性纤维化患者的存活率Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:356-61 58 Gibson RL,Burns JL,Ramsey BW病理生理学和囊性纤维化肺部感染的管理Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:918-51 59 Betriu C,Sanchez A,Palau ML,Gomez M,Picazo JJ Stenotrophomonas maltophilia的抗生素耐药性监测,1993-1999 J Antimicrob Chemother 2001; 48:152-4 60 Weiss K,Restieri C,De Carolis E,Laverdire M,Guay H新喹诺酮类药物与326株临床分离的嗜麦芽寡养单胞菌J Antimicrob Chemother 2000的比较活性; 45:363-5 61传染病监测中心2000年抗菌素耐药性:英格兰和威尔士www hpa orguk / infections / topics_az / antimicrobial_resistance / a mrpdf 62 Caylan R,Kaklikkaya N,Aydin K等人对嗜麦芽寡养单胞菌菌株的流行病学分析大学医院Jpn J Infect Dis 2004; 57:37-40 63 Saiman L早期CF肺病的微生物学Pediat Respir Reviews 2004; 5(Suppl A):S367-S369 64 Denton M,Rajgopal A,Mooney L等用于向患有囊性纤维化的住院患者提供雾化治疗的雾化吸入剂的嗜麦芽寡养单胞菌污染J Hosp Infect 2003; 55:180-3 65 Laing FPY,Ramotar K,Read RR et al Molecular Ormomonas maltophilia colonization and infection in hospital environment J Clin Microbiol 1995; 33:513-8 66 Valdezate S,Vindel A,Martin-Davila P,Del Saz S,Baquero F,Canton R嗜麦芽寡养单胞菌菌株中的高遗传多样性,尽管它们起源于一家医院J Clin Microbiol 2004; 42:693-9 67 Wishart MM,Riley TV感染嗜麦芽假单胞菌:由于消毒剂污染导致的医院爆发Med J Aust 1976; 19:710-2 68 Rogues AM,Maugein J,Allery A等人的电子呼吸机温度传感器作为呼吸道定植的潜在来源与嗜麦芽寡养单胞菌J Hosp Infect 2001; 49:289-92 69 Lemmen SW,Hfner H,Kotterik S,Ltticken R,Tpper R传染病服务对抗生素处方行为的影响和多种病原体的选择感染2000; 28:384-7 WJ LOONEY伯尔尼大学传染病研究所临床微生物学系,Friedbhlstrasse 51,瑞士伯尔尼CH-3010接受日期:2005年7月18日来信:WJ Looney先生电子邮件:....