对色素沉着的皮肤患者进行伤口护理

作者:凤轵

作者:Bethell,Elaine摘要本文探讨了用于深色皮肤患者的主要皮肤或伤口评估参数。讨论了皮肤色素沉着的差异以及健康专业人员在临床实践中遇到的挑战以及为什么将理论与实践联系起来至关重要关键词多样性;压疮;跨文化护理;伤口这些关键词基于英国护理指数的主题标题本文已进行了双盲审查。相关文章和作者指南请访问我们的在线档案wwwnursing-standardcouk并使用关键字搜索THE SKIN PIGMENTATION continuum from light象牙色,深棕色,黑色,黄色至橄榄色,浅粉红色至深色,红色或红色(Baranoski和Ayello 2004)Lyder(2005)描述皮肤色素沉着为“肤色多样性”的患者这可能对临床医生评估患有伤口或1级压疮的患者在皮肤颜色较深的患者中,对于缺乏训练和经验的医疗保健专业人员和护理人员来说,评估皮肤红斑变化(这表明炎症)尤其困难(Bennett 1995,National压疮咨询小组(NPUAP)1998)红白色的常见症状表现为漂白和非白皙红斑难以发现红斑是除压力性溃疡以外的许多皮肤病的特征(Alterescuand Alterescu 1988)本文探讨了在任何医疗环境中进入黑色色素皮肤的患者所需的关键皮肤或伤口评估参数。它探讨了与皮肤有关的临床实践或包括患者病史和体格检查在内的伤口评估对于任何患者都是相同的,无论年龄,性别,种族或肤色如何。然而,重要的是由受过训练的从业者进行评估,他们是浅色和深色色素之间的差异。皮肤临床意义和相对风险是未能充分评估皮肤并检测炎症或非漂白红斑的迹象可能导致严重的压力性溃疡或危及生命的伤口感染的发展评估提供关于当前的关键因素伤口的状态,对所有健康的发展至关重要干预措施(Baranoski和Ayello 2004)急性和慢性伤口的管理已发展成为一个高度专业化的实践领域,这在评估皮肤黑色皮肤的患者中很明显(Baranoski和Ayello 2004)背景国家统计局( ONS 2002)发现英国的少数民族人口,其中大多数人的皮肤颜色很深,从1991年的3100万增加到2001 - 2002年的4500万 - 这相当于76%的人口。预计少数民族人口在英国将继续增加(Bethell 2003a)ONS还发现该人群的许多成员收入低于其他人群并且健康状况不佳,从而使他们面临患上压力性溃疡和伤口感染的风险Salcido(2002)指出美国的医疗保健开始经历种族和民族人口统计的转变在美国,黑人和拉丁裔/西班牙裔人群是f在85岁及以上年龄段且健康状况不佳的人群中,astest越来越多(Lyder等1998)在评估色素性皮肤病患者时,临床医生的问题是缺乏指导和/或证据寻找Medline,即护理累积指数和同盟健康文献(CINAHL)和其他来源,包括欧洲压疮咨询小组(EPUAP),NPUAP,组织生存学会(TVS)和国家健康与临床卓越研究所(NICE)网站,以及与同事的对话,证明文献中引用的指导主要涉及对皮肤和伤口评估很少的压疮(Lyder 1991,Witkowski 1993,Bennett 1995,Flanagan 1996,Lyder 1996,Lyder等1998,NPUAP 1998,NICE2001,Bethell 2002,Salcido) 2002年,Baranoski和Ayello 2004,Scanlon和Stubbs 2004)皮肤色调的多样性皮肤颜色或色调取决于四个因素:皮下脂肪中的各种胡萝卜素色素,浓度和血红蛋白的氧合状态,其他色素(例如胆汁)的存在,以及表皮中存在的黑色素的量 黑色素细胞合成黑色素细胞这些细胞是神经外胚层起源的,在发育过程中迁移到表皮,它们仍然散布在基底层中。黑色素细胞的细胞体位于基底膜和基底上皮细胞之间。黑色素细胞与黑色素细胞的比例基底上皮细胞在身体的不同区域中从大约五分之一变为十分之一。它们在面部皮肤和外生殖器中最高。阳光促进黑色素合成并导致先前合成的黑色素变黑黑色素具有与之相关的生物物理和生化特性。它在皮肤中的功能它可以防止紫外线(UV)辐射的破坏性影响鞣制或色素变黑可能在几分钟内发生,可能是由于预先存在的黑色素的光氧化,雀斑中的黑色素细胞比相邻的较淡的表皮中的黑色素细胞少,但它们更大,更活跃(Bannister 1995)在黑色素细胞中,黑色素累积i被称为黑素体的分泌囊泡这些分泌囊泡在长细胞质过程中传播,从那里被转移到周围的上皮细胞。一个种族的个体和种族之间的黑素体的产生速度和大小和形状不同因此,皮肤的色素细胞是合成黑色素的黑素细胞和摄取黑色素的上皮细胞;通常上皮细胞含有比黑素细胞多得多的黑色素黑素细胞的数量在不同个体之间相对恒定,不论种族种族差异和皮肤颜色和色调的差异是由于黑素细胞的形态和活性,即产生的黑色素的量。比存在的黑素细胞数量(Bannister 1995)伤口评估伤口是正常解剖结构和功能的破坏(Lazarus等1994),可能被归类为急性或慢性Baranoski和Ayello(2004)声称没有书面形式标准,概述伤口评估中包含的信息的类型和数量;此外,没有任何单一的文件图表或工具被指定为最有效但是,一般认为,包括任何共病条件和生活方式在内的总体患者评估必须构成全面伤口评估的一部分。患者病史无论如何必须系统记录皮肤颜色伤口评估是伤口进展的书面记录或图片,以及累积的观察,数据收集和评估过程它是患者护理的重要组成部分个人伤口评估应包括记录初步评估,持续改变和治疗干预措施(Baranoski和Ayello 2004)除非将基线评估数据与随访数据进行比较,否则无法确定干预措施的有效性最小伤口评估应包括彻底的患者检查,病因或伤口类型以及伤口特征,如位置,大小,深度,渗出物和组织类型伤口可以是cla然而,使用几种不同的方法进行了研究,这不属于本文的范围,并已在其他地方进行了介绍(Lazarus等1994)。在实施适当的干预措施之前必须确定伤口的病理或原因伤口可能有手术,创伤性,神经性,血管性或压力相关的病因无论患者的肤色多样性如何,这些因素都不会改变身体检查要准确检测患者的皮肤变化,必须进行视觉评估,然后对伤口及其周围皮肤进行彻底的身体评估。伤口周围的皮肤可以为评估临床医生提供有关正在进行的评估和未来伤口护理管理的有价值的信息(Baranoski和Ayello 2004)。向患者和/或护理人员询问皮肤变化也可以证明是有用的Baranoski(2001)建议进行最小化的皮肤评估应包括以下五个参数:颜色,温度,湿度,膨胀和i接触皮肤或开放区域的存在应用手指围绕伤口表面进行触诊这可能会显示与周围皮肤相比的温差。诱导和水肿表明液体积聚异常,这可能表明进一步的组织损伤,脓肿或伤口感染(Baranoski和Ayello 2004) 正常肤色和温度升高的变化是由炎症过程引起的(Hart 2002)未能观察到上述情况可能会增加患者发生压疮或伤口感染的风险因此,从业者必须认识并理解炎症变化的临床意义炎症炎症是对组织损伤或损伤的正常生理反应,并且是微生物抵抗的必要组成(Gardner和Frantz 2004)在手术伤口中,炎症发生在切口和创伤后,但应在术后5天内消退 - 术中(Stotts 1998)炎症过程由内源性(宿主来源)和外源性(微生物)介质引发炎症介质的释放导致局部血管舒张和增加到受伤区域的血流这些化学介质是炎症过程的关键。伴随血管通透性的增加促进了pha的快速流入gocytic细胞和伤口部位的抗体这些事件共同导致微生物,碎片和细菌毒素和酶的去除这些对损伤的生理反应通过炎症的迹象证实,包括红斑,热,水肿和疼痛(Gardner和Frantz) 2004)炎症是急性或慢性急性炎症是对组织侵袭的初始反应或者如果组织的侵袭或损伤未得到解决并且持续很长时间,则发生慢性炎症(Gardner和Frantz 2004)红斑。通常的皮肤颜色是由皮肤表面附近的毛细血管扩张引起的,这是由多形核白细胞,单核细胞和巨噬细胞介导的。这一阶段通常发生在初始损伤时至伤后约2至5天。颜色是经证实的指标对损伤的生理反应和1期压疮的良好指标(Lyder 1991)患有深色猪痘的患者皮肤红斑很难被发现(Bennett 1995)在浅色皮肤中,亮红色或深红色皮肤可检测到红斑的存在,并且皮肤颜色较深的皮肤会出现黑暗(Gardner和Frantz 2004)大多数临床医生认为颜色和温度在鉴别和评估1期压疮中起主要作用(1992年医疗保健政策和研究机构,Parish等1997,EPUAP 1999),几乎所有的压疮分类都包括红斑作为一个类别(Lyder 1991)。红斑不仅难以在深色皮肤中检测出来,而且还有许多皮肤病症的特征,除了压力性溃疡,包括过敏反应和粪便失禁引起的粪便失禁引起的粪便失禁,刺激皮肤(Alterescu和Alterescu) 1988)Lyder(2005)建议用笔式手电筒观察皮肤颜色的变化然而,这是一个主观评估(Matas et al 2001)Lyder e t al(1998)报告说,与患者不具有相同种族背景的护理人员可能对皮肤颜色的轻微变化不太敏感这是评估深色皮肤患者的一个重要因素(Lyder 1991)皮肤通常温暖触摸如果它比平时温暖,这可能是炎症的迹象,并且是感染或压力损害的指示。局部血流和水肿增加,随后周围血管和组织充血,导致温暖和发红。区域组织学上,这是由于乳头状真皮的水肿,微循环中的血小板聚集(Barton和Barton 1981),以及浅表血管的红细胞充血(Witkowski 1993)苍白和凉爽的皮肤可能是灌注不良或缺血的标志。可能表明非漂白性红斑的终末期(Lyder 1991,NPUAP 1998)组织学上这是由于内皮细胞损伤和止血的激活降低血流量和增强内皮细胞损伤的机制,增加血小板血栓形成的程度,从而增加溃疡的大小和严重程度(Barton和Barton 1981)Witkowski(1993)和Bliss(2000)报道,1级压力损伤更可能具有蓝色色调而不是反应性充血,这是不可逆组织损伤的证据Lyder(1991)认为非漂白性红斑必须被认为是第1阶段压疮的真正标准 温度的两个极端都包含在第1阶段压力性溃疡的定义中(Lyder 1991)需要进行教育和培训以避免不准确的评估和负面的患者结果皮肤温度的升高或降低通常可通过触觉检测到(Parish等1988,Bliss 2000)Flanagan(1996)指出,这些温度变化很小,避免使用手套可以使检测更容易但是,Lyder(2005)对此提出质疑,并认为在临床实践中,温度上升1-2度是困难的用或不用手套评估;从业者的手指通常不那么敏感但是,这种评估对于皮肤色素沉着的患者很重要,因为难以观察到颜色变化水肿性水肿是炎症的生理体征之一,也是心脏,肝脏和肾脏衰竭的指征静脉功能不全在疑似压力性溃疡,伤口感染或脓肿形成的情况下,无论皮肤色素沉着如何,都可以在疑似损伤的区域触及水肿Gardner和Frantz(2004)指出皮肤有光泽,紧绷的皮肤或凹陷的印象在任何伤口附近但在伤口边缘4cm内表示水肿这可以通过用手指在4cm的溃疡边缘内牢固按压,释放并等待5秒观察任何压痕来评估(Gardner和Frantz 2004)水肿和硬结发生因为压力导致皮肤层分离,并允许间质液积聚(Longe 1986)因此,机器人水肿和硬结是组织损伤的良好指标Parish等(1988)发现,在这个阶段,毛细血管真皮中毛细血管和小静脉充盈Turgor皮肤在评估和触诊时应迅速恢复到原始状态。可能表明脱水或老化的影响软组织可能表明潜在的感染紧张的皮肤可能表明淋巴水肿和蜂窝织炎触诊可用于评估可疑受损区域的皮肤温度,水肿和膨胀水分重要的是要注意皮肤是否潮湿或干燥期间评估是否干燥寻找角化过度(剥落和鳞屑)观察湿疹或皮炎,牛皮癣皮疹,渗漏水肿或渗出物这些体征可能有助于蜂窝组织炎,淋巴水肿或湿性坏疽患者的诊断对于什么构成最小皮肤没有共识评估存在于文献中(Baranoski和Ayello 2004)皮肤评估不同于伤口评估应包括观察患者的整个身体,不仅包括有伤口的区域,有瘀伤,瘀伤,没有毛发,有光泽的皮肤,愈伤组织形成,疤痕(肥厚和瘢痕疙瘩在黑色皮肤的患者中更为普遍(Placik和Lewis 1992))静脉功能不全的迹象,如血铁黄素沉积(红褐色),踝关节眩光和萎缩性白癜风可以确定血瘀毒素沉积常见于患有静脉溃疡和浅色皮肤的患者的下肢。但是,患有深色皮肤的患者静脉功能不全的迹象很难被发现,患者病史成为帮助诊断的关键动脉溃疡通常伴有脱发的经典迹象,脉搏微弱或缺失,皮肤薄而有光泽,绷紧,糖尿病患者容易发生愈伤组织形成所有这些诊断功能都可以在评估期间检测到(Baranoski和Ayello 2004)体格检查和患者病史应该是r为什么患者有伤口,如果不愈合,为什么不进行愈合,无论年龄,种族或肤色,都会发生疤痕上皮化是表皮在伤口表面的再生(Bryant 1992)。从伤口边缘发生,上皮覆盖的区域是珍珠色或银色和有光泽的(图1)在深色皮肤中,上皮的颜色与正常皮肤在颜色上相关,但与浅色皮肤中的瘢痕组织一样,它将与周围未损伤的表皮(Gray et al 2004)肥厚和瘢痕疙瘩肥厚(图2)和瘢痕疙瘩(图3)是与愈合成熟阶段相关的异常肥大性瘢痕在初始修复后直接发生,倾向于遵循切口线并且在年轻患者中更常见 沿Langer线切割切口(切口采用天然折痕)和精细缝合材料可避免过度瘢痕形成(1992年医学教育中心,Leaper和Gottrup 1998)瘢痕疙瘩是由于周围部位周围形成大量瘢痕组织造成的。伤口这是由于胶原蛋白合成和溶解的增加,也被认为与黑色素细胞刺激素(MSH)有关。这些疤痕通常比伤口本身大,即使疤痕被切除,它也可能复发(Bale和Jones 2000)瘢痕疙瘩可能在愈合后一段时间内出现(Eisenbeiss etal 1998),并且通常是红色的(色素沉着的皮肤较深)并且突出瘢痕继续生长和扩散,侵入周围的健康组织,而肥厚的疤痕不是黑色AfroCaribbeans发生瘢痕疙瘩的可能性是高加索人的十倍(Lee 1982)其原因尚不完全清楚。理论包括缺乏或过量的MSH ,成熟胶原蛋白的百分比减少,可溶性胶原蛋白增加或小血管阻塞导致缺氧并导致瘢痕疙瘩形成(Placik和Lewis 1992)虽然缺乏明确的理论证明对病情缺乏了解,也表明正在努力寻找原因确定原因应该意味着更好的预防医学和未来更有效的治疗方法,但是有很多问题,因为病情严重的人群跟进不足,缺乏明确的治疗结束,研究太少,阻碍寻求治疗图1上皮组织图2肥厚性瘢痕图3瘢痕疙瘩MSH在人体中的作用尚不完全清楚(Bennett 1995)然而,Mehendale和Martin(2001)建议更好地了解黑色素细胞对伤口的反应可能提出了预防色素后紊乱的方法,并避免了进一步手术的必要性。压力性溃疡压力性溃疡被定义为“由压力,剪切力,摩擦力和/或这些组合引起的对皮肤和下层组织的局部损伤的区域”(EPUAP 1999)它们经常发生在骨性突出物上(Barton和Barton 1981)压疮病因很复杂,患者生活质量和NHS资源的成本也很高(Gebhardt和Bliss 1994)压疮是卫生服务的主要经济负担,因为它们很常见,而且预防成本和治疗率高英国(英国)压疮成本的估计范围从1988年的3亿年成本(没有提供支持数据)(Waterlow 1988),1991年约6000万(卫生署) 1991年,2.88亿(1991-1992)(Hollingsworth等1997)至4.2亿(1995年审查和传播中心)其他国家也没有确定的成本,估计Annua有类似的变化l美国的成本估计从1992年的8.36亿美元(Tomaselli和Granick 2000)到近期估计的130亿美元(Dealey 2004)和280亿美元(Tomaselli和Granick 2000)似乎没有数据可用。明确界定压力性溃疡的成本压力性溃疡形成的病因尚不完全清楚(Bliss 1998),许多评估和实践领域仍然无效(Gebhardt和Bliss 1994)并存在争议,包括1级压疮的鉴别和评估然而,现在普遍认为压疮的病因是两个共存的并发过程,压力和剪切的结果,最终导致组织缺氧(Neumark 1981,Scales 1982,Alterescu和Alterescu 1988,Scales 1990)。然而,压力和剪切不能解释压疮的整个发病机制(Barton和Barton 1981,Barton 1983,Bennett和Lee 1988,Bridel 1993,Leigh和Bennett 1994,B liss和Simini 1999)参与压疮发展的组织是皮肤,皮下脂肪,深筋膜,肌肉和骨骼(Nixon 2001)皮肤尤其起着重要作用(Krouskop 1983,Woolf 1998)压疮的患病率和发病率在老年患者中最高(Barbenel等1977,Versluysen 1986,Meehan 1990,Clark and Cullum 1992,Meehan 1994,O'Dea 1995,Hagisawa and Barbenel 1999) 如果没有漂白的红斑,那么不可逆的损伤就会持续下去,如果压力不能缓解,这将会进展到更深的皮肤层(James 1998)在美国流行率调查中,皮肤黝黑的非洲裔美国人患有最严重的4级压力溃疡(Meehan 1990,1994,Meehan等1999)这可能是因为在采取行动之前没有检测到早期的非烫漂红斑和深部组织损伤(Bethell 2002)但是,难以确定第1阶段压疮或非睫毛红斑在患有深色皮肤的患者中,在美国成立了一个专门的工作组来试图解决这个问题。第一阶段压疮的定义,强调发红,对评估皮肤颜色较深的患者没有帮助( Bennett 1995)人们承认局部皮肤颜色变化可能发生在压力部位;这些颜色与患者通常的肤色不同在受压力损坏的部位上的皮肤区域可能看起来比周围的皮肤更暗,并且可能感觉到触感更温暖,绷紧,有光泽和/或硬化患者可能会抱怨不适或疼痛。 NPUAP(Henderson等1997)批准了更具体的定义,其中包括皮肤温度,色素沉着的皮肤和紫色色调(方框1)EPUAP(1999)也承认了这个问题并提供了类似的指导(Box) 2),而NICE(2001)强调变色的重要性(方框3)紫色溃疡NICE(2001)指南仅讨论紫色/蓝色区域与压力损伤之间的关系,与深色皮肤的人相关病因是相同的适用于所有皮肤类型,无论色素沉着(Bethell 2003b)对“紫色”溃疡的争议更多,这些溃疡通常被归类为第1阶段(Torrance 1983,Lyder 1991,Dailey 1992,Witkowski 1993)但是,Dailey(1992)描述了越来越多的患有“紫色”溃疡的患者为紫红色,瘀斑 - 皮肤下的血液渗出导致变色 - 苍白的瘀斑或瘀伤皮肤可能完整或者表皮'刷过',露出变色区域这些很少被逆转紫色病变的活检标本显示出血和早期坏疽变化(Witkowski 1993)紫色溃疡似乎治疗不如应该严重,尤其是黑色色素沉着的患者皮肤临床难以识别(Dailey 1992,Witkowski 1993)两位作者都认为,主要问题是缺乏对这些溃疡严重性的认识。然而,从业者意识到紫色斑块是最终结果是至关重要的。非烫漂红斑阶段,表示全层皮肤脱落,并采取适当的行动Blanch测试以区分烫漂a并且非漂白红斑评估员必须用手指按压皮肤然而,当手指在皮肤上时,没有办法告诉手指正下方发生了什么。第1阶段压疮的研究需要可靠的测量(Halfens et et一种简单,更准确的广泛接受的检测非漂白红斑的方法是使用透明玻璃或塑料盘来评估是否变色变白(Halfens等2001)当对皮肤施加轻微压力时,血液是暂时被迫离开该区域,导致皮肤出现白色而不是粉红色健康的组织颜色迅速恢复,因为血液重新填充真皮毛细血管这是皮肤测试的基础,它区分健康的皮肤与受损的皮肤,非漂白的红斑患有黑色素皮肤的患者,黑色素的存在将确保进行测试的医生或护理人员无法看到血液的疏散,其次是refi二;只有黑色素可见(Matas等2001)一些研究试图区分漂白和非漂白红斑Halfens等(2001)指示护士使用凸玻璃Wee等(2004)使用拇指和透明两项研究的结果表明,使用这些工具时发现更多的非漂白红斑脉搏血氧饱和度非侵入性脉搏血氧饱和度测定是评估和确定氧合状态的常用方法良好的氧合作用对于伤口愈合非常重要 Adler等(1998)发现,与皮肤色素沉着程度较低的患者相比,脉冲血氧测定可能不如黑色皮肤患者的准确和可靠。皮肤色素沉着的影响存在争议(Adler等,1998)。然而,Adler et al's(1998)对274名患者进行的观察性研究使研究人员得出结论,皮肤色素沉着不会影响或影响脉搏血氧饱和度的精确度压疮风险预测评分Waterlow量表(1988)是英国应用最广泛的压力性溃疡评估工具。而在美国则是Braden量表(Braden和Bergstrom 1987)虽然没有证据表明Braden和Waterlow量表用于深色皮肤的患者,但没有确切的证据表明这种量表中的任何一种量表均有效Lyder等(1998)进行了一项初步研究,以检验布拉登量表在黑人和拉丁裔/西班牙裔长者中的有效性尽管研究样本很小,但统计学Tical分析显示,Braden评分明显低于那些有压力性溃疡风险的参与者BOX 1国家压力溃疡咨询小组(NPUAP)定义1级压疮BOX 2欧洲压疮咨询小组(EPUAP)定义1级压疮Lyder等(1998)指出临床医生应检查压疮预测工具以及那些使老年人处于非白人群体风险中的变量,例如,饮食他们注意到黑人和拉丁裔/西班牙裔人的饮食与饮食不同白人的饮食差异可能影响习惯于传统食物的住院患者如果患者不进食,这一重要因素可能会改变风险评分这些发现也可以推断到英国的某些地区,因此患者的营养评估至关重要,特别是有伤口的人士BOX 3国家临床卓越研究所关于压疮发展的指导C.关于NICE(2001)指南规定,风险评估应由经过适当培训的人员进行,以识别导致压疮发展的风险因素。这适用于任何伤口评估但是,很少有医疗保健专业人员接受足够的正规培训这一复杂护理领域的临床支持(Scanlon和St \ ubbs 2004)文献显示,研究中有更多的变异性试图对1级压疮的病因进行分类,而不是其他任何等级(Lyder 1991,Hitch 1995)医疗保健专业人员和护理人员的目标是防止第1阶段压疮进展到更严重的可能危及生命的阶段,他们必须能够正确识别它(Lyder 1991)然而,在早期识别压疮特别困难并确定深色皮肤患者的损伤程度(Bennett 1995,Russell and Reynolds 2001)It i护士和护理人员获得适当的信息和培训至关重要教育家必须明确教学并评估护理人员的理论和临床能力同样重要的是要让患者解释为什么他们的皮肤和骨骼区域会被触诊和触摸携带详细评估可能需要翻译人员需要一种检查患者皮肤以正确诊断和预防伤口的方法来帮助从业人员正在测试和评估各种设备,并且可能适合检测血流改变和其他特定的变化。与慢性伤口相关的缺血和再灌注损伤(Salcido 2002)无论皮肤颜色如何,这都有助于诊断,但对于皮肤颜色较浅的患者更是如此,Lyder等(1998)强调研究人员开发了系统的评估工具并确定了压疮预测变量不考虑少数民族群体的具体ri不应再忽视对皮肤颜色较深的皮肤患者的皮肤压力性溃疡风险评估工具可能需要对皮肤颜色较深的患者进行验证。研究人员应该在调查压疮风险时纳入大量的少数民族,并研究特定的危险因素。这些团体(Lyder 1996) EPUAP进行了压疮流行率调查,未考虑皮肤黑色素的患者(Clark等2002)也许下一项研究可能包括该患者组,因为这有助于确定问题的严重程度,建立基线和使数据能够与美国进行比较英国和欧洲的从业者可以从美国同事引用的指导中学习(专栏1)欧洲从业者,EPUAP,组织生存护士协会和NICE应该推广这一关于1级压力溃疡的指导Salcido(2002)强调患者不应因其皮肤颜色而未被诊断随后的教育,伤口愈合和压疮的研究应包括皮肤色素沉着的患者Bethell E(2005)对深色皮肤患者进行伤口护理护理标准20,4,41-49接受日期:2005年6月6日参考文献Adler JN,Hughes LA,Vivilecchia R,Camargo CA Jr(1998)s的影响急诊科脉搏血氧仪准确性的亲属关系学术急救医学5,10,965-970卫生保健政策和研究机构(1992)成人压力性溃疡:预测和预防临床实践指南3 AHCPR,公共卫生服务,美国健康与人类服务部,Rockville MD Alterescu V,Alterescu K(1988)压力性溃疡的病因和治疗Decubitus 1,1,28-35 Bale S,Jones V(2000)伤口护理:以患者为中心的方法Baillire Tindall ,伦敦Bannister L(1995)控制色素沉着:整合系统In Gray H,Williams PL(Eds)Gray's Anatomy 38th edition Churchill Livingstone,London,388-394 Baranoski S(2001)皮肤:被遗忘的器官第16届年度临床研讨会在Wound Care Lake Buena Vista FL,9月20 - 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